Гидрохлоротиазид + Ирбесартан

Комбинированный препарат, в состав которого входят антагонист рецепторов ангиотензина II — ирбесартан и тиазидный диуретик — гидрохлоротиазид. Обладает гипотензивным действием.

Гидрохлоротиазид

Тиазидный диуретик, действует в кортикальном сегменте петли Генле и дистальных отделах почечных канальцев. Тормозит реабсорбцию ионов хлора и натрия (за счёт антагонистического взаимодействия с транспортным ферментом Na⁺Cl^-) и усиливает реабсорбцию ионов кальция (механизм неизвестен). Повышение количества и/или скорости поступления ионов натрия и воды в кортикальный сегмент собирательных трубочек приводит к увеличению секреции и выведения ионов калия и водорода. У больных с нормальной функцией почек увеличение диуреза отмечается после однократного приёма гидрохлоротиазида в дозе 12,5 мг. Увеличение выведения с мочой ионов натрия и хлора и несколько менее выраженное увеличение выведения ионов калия зависят от дозы гидрохлоротиазида. После приёма гидрохлоротиазида внутрь диуретический и натрийуретический эффекты развиваются через 1–2 часа, достигают максимума через 4–6 часов и сохраняются в течение 10–12 часов. Диурез, вызванный тиазидами, сначала приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови, сердечного выброса и системного артериального давления. Возможна активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон. При длительном применении гидрохлоротиазида поддержание гипотензивного эффекта обеспечивается, вероятно, за счёт уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Сердечный выброс возвращается к исходным значениям, сохраняется небольшое уменьшение объёма плазмы и увеличение активности ренина плазмы.

Ирбесартан

Является селективным антагонистом рецепторов ангиотензина II (типа AT₁). Ирбесартан не требует метаболической активации для приобретения фармакологической активности. Ангиотензин II является важным компонентом РААС и вовлечён в патогенез развития артериальной гипертензии, а также гомеостаз натрия. Ирбесартан блокирует все физиологически значимые эффекты ангиотензина II, независимо от источника или пути его синтеза, в том числе его сильно выраженные сосудосуживающий и альдостероносекретирующий эффекты, реализующиеся через рецепторы типа AT₁, расположенные на поверхности гладкомышечных клеток сосудов и в коре надпочечников.

Он не обладает агонистической активностью по отношению к АТ₁-рецепторам и имеет гораздо большее (более чем в 8 500 раз) сродство к АТ₁-рецепторам, чем к АТ₂-рецепторам (рецепторам, не связанным с регуляцией работы сердечно-сосудистой системы).

Ирбесартан не ингибирует ферменты РААС (такие как ренин, АПФ) и не влияет на рецепторы других гормонов или ионные каналы, участвующие в регуляции артериального давления и гомеостаза натрия. Блокирование ирбесартаном АТ₁-рецепторов прерывает цепь обратной связи в системе ренин-ангиотензин, что приводит к увеличению концентрации ренина и ангиотензина II в плазме крови. После приёма ирбесартана в рекомендуемых дозах плазменная концентрация альдостерона снижается, не оказывая при этом существенное влияние на содержание калия в сыворотке крови (среднее значение его увеличения составляет <0,1 мэкв/л). Ирбесартан не оказывает заметное влияние на сывороточные концентрации триглицеридов, холестерина и глюкозы. Ирбесартан не влияет на концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови или на скорость экскреции мочевой кислоты почками.

Гидрохлоротиазид

После приёма внутрь всасывается на 60–80 %. Время достижения максимальной плазменной концентрации составляет 1,5–3 часа. Изменения всасывания под влиянием приёма пищи не имеют клинического значения. В диапазоне терапевтических доз системная биодоступность гидрохлоротиазида примерно пропорциональна величине дозы. При регулярном приёме гидрохлоротиазида его фармакокинетика не изменяется. Гидрохлоротиазид накапливается в эритроцитах. В фазе выведения его концентрация в эритроцитах в 3–9 раз больше, чем в плазме крови. Связывание с белками плазмы крови — 40–70 %. V_SS в конечной фазе выведения составляет 3–6 л/кг (что эквивалентно 210–420 л при массе тела 70 кг). Метаболизируется в очень малой степени. Его единственным обнаруженным в следовых количествах метаболитом является 2-амино-4-хлоро-М-бензендисульфонамид. Выведение гидрохлоротиазида из плазмы двухфазно: период полувыведения начальной фазы составляет 2 часа, конечной фазы (через 10–12 часов после приёма) — около 10 часов. У пациентов с нормальной функцией почек выведение осуществляется почти исключительно почками. В целом 50–75 % принятой внутрь дозы выводится с мочой в неизменённом виде.

Ирбесартан

После приёма внутрь хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная плазменная концентрация ирбесартана достигается через 1,5–2 часа после приёма внутрь. Биодоступность — 60–80 %. Одновременный приём пищи не влияет на биодоступность ирбесартана.

Связывание с белками плазмы — около 96 %. V_d — 53–93 л. C_ss достигается в пределах 3 дней после начала приёма ирбесартана 1 раз в сутки. При повторных приёмах 1 раз в сутки отмечается ограниченное накопление ирбесартана в плазме (менее 20 %).

После приёма внутрь ¹⁴C-ирбесартана 80–85 % радиоактивности в циркулирующей крови приходится на неизменённый ирбесартан.

Ирбесартан метаболизируется в печени путём конъюгации с образованием глюкуронида и путём окисления. Основной метаболит — ирбесартан глюкуронид (около 6 %).

В терапевтическом диапазоне доз ирбесартан характеризуется линейной фармакокинетикой, причём период полувыведения в терминальной фазе составляет 11–15 часов. Общий клиренс и почечный клиренс составляют 157–176 мл/мин и 3–3,5 мл/мин соответственно. Ирбесартан и его метаболиты выводятся с желчью и с мочой.

У пациентов с нарушениями функции почек, циррозом печени умеренной степени тяжести фармакокинетические параметры ирбесартана существенно не изменяются.

Артериальная гипертензия умеренной или тяжёлой степени тяжести (лечение пациентов, которым показана комбинированная терапия).

• Повышенная чувствительность к активным веществам препарата, или другим производным сульфонамидa (гидрохлоротиазид является сульфонамидным производным);
• наследственная непереносимость галактозы, недостаточность лактазы или синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции;
• одновременное применение с лекарственными препаратами, содержащими алискирен, у пациентов с сахарным диабетом или с умеренной и тяжёлой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м²);
• одновременное применение с ингибиторами АПФ у пациентов с диабетической нефропатией;
• тяжёлая почечная недостаточность (клиренс креатинина ≤30 мл/мин), анурия (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида);
• беременность;
• лактация;
• возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

• Стеноз аортального или митрального клапана, или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП);
• гиповолемия, гипонатриемия, возникающие, например, при интенсивной диуретической терапии, гемодиализе, соблюдении диеты с ограничением потребления поваренной соли, диарее, рвоте (опасность чрезмерного снижения артериального давления);
• пациенты с функцией почек, зависящей от активности РААС, такие как пациенты с артериальной гипертензией с двухсторонним или односторонним стенозом почечных артерий или с хронической сердечной недостаточностью III–IV функционального класса (по классификации NYHA);
• ишемическая болезнь сердца и/или атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (риск усиления ишемии миокарда или головного мозга, вплоть до развития инфаркта миокарда или инсульта при чрезмерном снижении артериального давления);
• почечная недостаточность лёгкой и умеренной степени тяжести (клиренс креатинина от 60 до 30 мл/мин) (риск увеличения азотемии, повышения концентрации мочевой кислоты в крови, в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, и развития гиперкалиемии, в связи с наличием в составе препарата ирбесартана);
• состояние после трансплантации почки (отсутствие опыта клинического применения);
• печёночная недостаточность всех степеней тяжести или при прогрессирующих заболеваниях печени (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, так как даже незначительные нарушения водно-электролитного баланса у таких пациентов могут спровоцировать печёночную кому);
• сахарный диабет (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида возможно снижение толерантности к глюкозе, повышение потребности в инсулине и пероральных гипогликемических средствах);
• подагра (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида возможно повышение концентрации солей мочевой кислоты в крови);
• гиперкалиемия, одновременный приём калийсберегающих препаратов и/или содержащих калий заменителей соли (риск развития гиперкалиемии);
• системная красная волчанка (в связи с наличием в составе препарата гидрохлоротиазида, так как имеются сообщения об обострении или утяжелении течения системной красной волчанки при применении тиазидных диуретиков);
• одновременный приём других гипотензивных препаратов (возможность потенцирования их антигипертензивного действия);
• симпатэктомия (риск усиления антигипертензивного эффекта гидрохлоротиазида);
• применение в комбинации с ингибиторами АПФ или алискиреном, так как по сравнению с монотерапией при двойной блокаде РААС имеется повышенный риск развития чрезмерного снижения артериального давления, гиперкалиемии и изменений функции почек;

аллергические реакции на пенициллины и сульфаниламиды в анамнезе, являющиеся факторами риска развития идиосинкразической реакции, наблюдавшейся при приёме сульфаниламидов или производных сульфонамида, проявляющейся в виде острой закрытоугольной глаукомы.

Применение при беременности

Адекватных и строго контролируемых исследований по безопасности применения препарата при беременности не проведено.

При приёме ингибиторов АПФ беременными женщинами во II и III триместрах беременности наблюдались повреждение и гибель развивающегося плода, комбинацию гидрохлоротиазида и ирбесартана, которая воздействует непосредственно на РААС, нельзя применять во время беременности.

Тиазидные диуретики проникают через плацентарный барьер и обнаруживаются в пуповинной крови. Применение диуретиков у беременных не рекомендуется, так как возможно развитие фетальной или неонатальной желтухи, тромбоцитопении и возможно других нежелательных реакций, которые наблюдаются у взрослых.

В период лечения комбинацией гидрохлоротиазида и ирбесартана женщины репродуктивного возраста должны пользоваться надёжными методами контрацепции.

В случае наступления беременности, отсутствия менструации или при подозрении на возможную беременность пациентка должна сообщить об этом своему лечащему врачу.

Если препарат применяется в период беременности или беременность наступила во время лечения, пациентка должна быть предупреждена о потенциальной опасности для плода.

Применение во время беременности противопоказано.

Применение в период грудного вскармливания

Специальных исследований по безопасности применения препарата в период грудного вскармливания не проведено.

Неизвестно, проникает ли ирбесартан или его метаболиты в грудное молоко; гидрохлоротиазид проникает в грудное молоко. Тиазидные диуретики при их применении в высоких дозах, вызывая интенсивный диурез, могут подавлять лактацию.

Следует прекратить кормление грудью в случае необходимости применения препарата.

Внутрь — по 1 таблетке (гидрохлоротиазид/ирбесартан: 12,5/150 мг, 12,5/300 мг, 25–300 мг) 1 раз в сутки.

Гидрохлоротиазид

Со стороны пищеварительной системы

Тошнота, рвота, диарея; редко — панкреатит.

Со стороны сердечно-сосудистой системы

Ортостатическая гипотензия, тахикардия.

Со стороны обмена веществ

Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия, гипохлоремический алкалоз, гиперурикемия, гиперкальциемия.

Со стороны эндокринной системы

Гипергликемия.

Со стороны системы кроветворения

Редко — нейтропения, тромбоцитопения.

Со стороны органа зрения

Редко — нарушения зрения.

Со стороны центральной и периферической нервных систем

Слабость, утомляемость, головокружение, парестезии.

Аллергические реакции

Редко — аллергические дерматиты.

Ирбесартан

Со стороны нервной системы и органов чувств

≥1 % — головная боль, головокружение, утомляемость, состояние тревоги/возбудимости.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз)

≥1 % — тахикардия.

Со стороны респираторной системы

≥1 % — инфекции верхних дыхательных путей (повышенная температура тела и другие), синусопатия, синусит, фарингит, ринит, кашель.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта

≥1 % — диарея, тошнота, рвота, диспептические явления, изжога.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

≥1 % — мышечно-скелетные боли (в том числе миалгия, боль в костях, в грудной клетке).

Аллергические реакции

≥1 % — сыпь.

Прочие

≥1 % — боль в брюшной полости, инфекции мочевыводящих путей

Симптомы

Наиболее распространённые — вызванные нарушениями электролитного состава крови (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия) и дегидратацией, возникающими вследствие чрезмерного диуретического эффекта. В случае одновременного приёма сердечных гликозидов (например дигоксин) или антиаритмиков (например соталол) гипокалиемия может способствовать развитию нарушений ритма. При передозировке препарата возможно чрезмерное снижение артериального давления, развитие брадикардии и тахикардии.

Имеется опыт приёма ирбесартана в дозах до 900 мг в сутки в течение 8 недель без развития токсических эффектов.

Лечение

Отсутствует какая-либо специфическая информация в отношении лечения передозировки препаратом. Следует установить постоянное наблюдение за состоянием пациента и при необходимости проводить симптоматическую и поддерживающую терапию, включая восстановление потерь жидкости и электролитов. При передозировке рекомендуется вызвать рвоту и/или провести промывание желудка. Ирбесартан не выводится из организма с помощью гемодиализа. Степень выведения гидрохлоротиазида с помощью гемодиализа не установлена.

Фармакокинетика ирбесартана не меняется при совместном применении с гидрохлоротиазидом.

Гидрохлоротиазид

Требуется осторожность при совместном применении с колестирамином и колестиполом. Одновременный приём анионообменных смол уменьшает всасывание гидрохлоротиазида. Колестирамин или колестипол при их однократном приёме связывают гидрохлоротиазид и уменьшают его всасывание из желудочно-кишечного тракта на 85 и 43 %, соответственно.

Диуретики, являющиеся производными сульфонамидов, следует принимать не менее чем за 1 час до или через 4–6 часов после приёма этих препаратов. Глюкокортикостероиды, кортикотропин, амфотерицин В (парентерально): при одновременном их приёме с гидрохлоротиазидом могут иметь место нарушения водно-электролитного баланса крови, в особенности, развитие гипокалиемии. При одновременном применении гидрохлоротиазида с солями кальция или с препаратами, содержащими кальций, возможно повышение содержания кальция в сыворотке крови, вследствие уменьшения его выведения.

При одновременном применении гидрохлоротиазида с сердечными гликозидами возможен риск развития аритмии.

Лекарственные средства, способные вызвать аритмию типа «пируэт» (особая форма полиморфной желудочковой тахикардии с волно-, винто- или веретенообразной конфигурацией желудочковых комплексов в сочетании с увеличением или уменьшением амплитуды зубцов комплекса QRS, которая может привести к фибриляции желудочков или асистолии): из-за риска развития гипокалиемии требуется осторожность при одновременном применении гидрохлоротиазида с некоторыми антиаритмическими средствами, нейролептиками и другими лекарственными средствами, которые могут удлинять интервал QT и вызывать аритмию типа «пируэт».

При совместном применении гидрохлоротиазида с недеполяризующими миорелаксантами — усиление действия недеполяризующих миорелаксантов. Тиазиды могут повышать риск развития побочных эффектов амантадина. Противоподагрические средства (пробенецид, сульфинпиразон, аллопуринол): может возникнуть необходимость в коррекции дозы гипоурикемического средства (повышение дозы пробенецида или сульфинпиразона), поскольку гидрохлоротиазид может повышать концентрацию мочевой кислоты в сыворотке крови. Одновременное применение с тиазидными диуретиками может повышать частоту развития реакций повышенной чувствительности к аллопуринолу.

Ирбесартан

Диуретики и другие гипотензивные средства

Тиазидные диуретики усиливают эффект. Предшествующее лечение диуретиками в высоких дозах может приводить к обезвоживанию организма и повышает риск возникновения артериальной гипотензии в начале лечения ирбесартаном.

Ирбесартан совместим с другими гипотензивными средствами (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов).

Калиевые добавки и калийсберегающие диуретики

Повышает риск развития гиперкалиемии при совместном применении с калийсберегающими диуретиками и препаратами калия.

Литий

обратимое повышение концентраций лития в сыворотке крови или токсичности было отмечено при одновременном использовании лития с ингибиторами ферментов, конвертирующих ангиотензин. В отношении ирбесартана аналогичные эффекты были до настоящего времени крайне редки, но на протяжении одновременного применения препаратов рекомендуется тщательный контроль уровней лития в сыворотке крови.

Нестероидные противовоспалительные препараты

при одновременном введении антагонистов ангиотензина II и нестероидных противовоспалительных препаратов (например селективных ингибиторов ЦОГ-2, ацетилсалициловой кислоты >3 г в сутки и неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов) может произойти ослабление гипотензивного эффекта.

Как и в случае с ингибиторами АПФ, совместное применение антагонистов ангиотензина II и нестероидных противовоспалительных препаратов может увеличивать риск нарушения почечной функции, включая вероятность острой почечной недостаточности, и приводить к увеличению уровня калия в сыворотке, особенно у больных с уже нарушенной функцией почек. При введении этой комбинации следует соблюдать меры предосторожности, особенно у пожилых пациентов. Больным необходимо провести соответствующую гидратацию и в течение всей комбинированной терапии и периодически после её окончания осуществлять мониторинг почечной функции.

Ирбесартан метаболизируется главным образом при участии CYP2C9 и в меньшей степени глюкуронизацией. Не наблюдалось значительных фармакокинетических или фармакодинамических взаимодействий при комбинированном введении ирбесартана с варфарином, препаратом, подвергающимся метаболизму с помощью CYP2C9. Действие таких стимуляторов CYP2C9, как рифампицин на фармакокинетику ирбесартана оценено не были.

Ирбесартан не изменяет фармакокинетику дигоксина.

Чрезмерное снижение артериального давления — пациенты с гиповолемией

Применение препарата до настоящего времени редко сопровождалось чрезмерным снижением артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией без других факторов риска для развития чрезмерного снижения артериального давления. Чрезмерное снижение артериального давления, сопровождающееся клинической симптоматикой, может развиться у пациентов с гипонатриемией/гиповолемией. Гиповолемия и/или гипонатриемия должны быть скорректированы до начала приёма препарата. Тиазидные диуретики могут потенцировать действие других гипотензивных средств.

Нарушения функции почек и печени

Препарат не рекомендуется принимать пациентам с тяжёлой почечной недостаточностью (клиренс креатинина ≤30 мл/мин). У пациентов с нарушениями функции почек возможно увеличение азотемии, связанное с содержанием в составе препарата гидрохлоротиазида. Нет клинических данных относительно применения препарата у пациентов, недавно перенёсших пересадку почки. Когда препарат применяется у пациентов с нарушенной функцией почек, рекомендуется периодический контроль содержания калия, концентрации креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови.

Препарат должен применяться с осторожностью у пациентов с нарушениями функции печени или прогрессирующими заболеваниями печени, поскольку даже небольшие изменения водно-электролитного баланса могут спровоцировать развитие печёночной комы.

Нарушения водно-электролитного баланса и метаболические нарушения

Тиазиды, включая гидрохлоротиазид, могут вызывать нарушение водно-электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия и гипохлоремический алкалоз). Хотя при применении тиазидных диуретиков в монотерапии, особенно в высоких дозах, возможно развитие гипокалиемии, одновременный приём ирбесартана может уменьшать гипокалиемию, вызываемую гидрохлоротиазидом. Наоборот, благодаря ирбесартану, входящему в состав препарата, может иметь место гиперкалиемия, особенно при наличии почечной недостаточности, сердечной недостаточности, сахарного диабета. Рекомендуется регулярный контроль содержания калия в сыворотке крови у пациентов группы риска.

Калийсберегающие диуретики, калиевые добавки или калийсодержащие солезаменители должны с осторожностью применяться вместе с препаратом. Дефицит хлоридов обычно бывает незначительным и, как правило, не требует лечения. Тиазиды снижают выведение кальция через почки и вызывают непостоянное и незначительное увеличение содержания кальция в сыворотке крови. Развитие клинически значимой гиперкальциемии может указывать на возможность наличия у пациента гиперпаратиреоза. Приём тиазидов должен быть прекращён перед проведением исследования функции паращитовидных желёз. Было продемонстрировано, что тиазиды увеличивают выведение ионов магния почками, что может привести к развитию гипомагниемии.

При лечении тиазидными диуретиками может развиться гипергликемия и обострение подагры у некоторых пациентов.

При лечении тиазидными диуретиками может увеличиться потребность в инсулине у пациентов с сахарным диабетом, и возможна манифестация латентного сахарного диабета. Лечение тиазидными диуретиками ассоциировалось с увеличением концентраций холестерина и триглицеридов в крови, однако доза 12,5 мг, содержащаяся в препарате, практически не влияет на концентрации холестерина и триглицеридов в крови. При терапии тиазидными диуретиками у некоторых пациентов может наблюдаться гиперурикемия или обострение течения подагры. Пациентам с риском развития нарушений водно-электролитного баланса и метаболических нарушений может потребоваться мониторинг лабораторных показателей.

Системная красная волчанка

Сообщалось об обострении или утяжелении течения системной красной волчанки при приёме тиазидных диуретиков.

Острая миопия и вторичная острая закрытоугольная глаукома

Сульфаниламиды или производные сульфонамида могут вызывать идиосинкразические реакции, приводящие к развитию преходящей миопии и острой закрытоугольной глаукомы. Несмотря на то что гидрохлоротиазид является производным сульфонамида, до настоящего времени сообщалось только об отдельных случаях развития острой закрытоугольной глаукомы без установления причинно-следственной взаимосвязи с его приёмом. Симптомами острой закрытоугольной глаукомы являются: острое снижение остроты зрения или глазная боль, обычно возникающие в течение периода от нескольких часов до нескольких недель после начала приёма препарата. Оставленная без лечения острая закрытоугольная глаукома может привести к стойкой потере зрения. При возникновении этих симптомов следует как можно скорее прекратить приём препарата. Если при этом не удастся нормализовать внутриглазное давление, то может потребоваться срочное терапевтическое или хирургическое лечение. Факторами риска для развития острой закрытоугольной глаукомы являются указания анамнеза на аллергические реакции на сульфаниламиды и пенициллины.

Двойная блокада РААС при сочетании препарата с ингибиторами АПФ или с алискиреном

Не рекомендуется, так как по сравнению с монотерапией, имеется повышенный риск резкого снижения артериального давления, развития гиперкалиемии и нарушения функции почек.

Применение препарата в комбинации с алискиреном противопоказано у пациентов с сахарным диабетом или почечной недостаточностью с СКФ <60 мл/мин/1,73 м²) и не рекомендуется у других пациентов.

Применение препарата в сочетании с ингибиторами АПФ противопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и не рекомендуется у других пациентов.

Пациенты с функцией почек, зависящей от активности РААС

Как следствие ингибирования РААС, можно ожидать ухудшения функции почек у предрасположенных к этому пациентов. У пациентов с функцией почек, зависящей от активности РААС (пациенты с артериальной гипертензией и стенозом почечной артерии одной или обеих почек, пациенты с хронической сердечной недостаточностью III и IV функционального класса по классификации NYHA), лечение лекарственными препаратами, которые воздействуют на РААС, ассоциировалось с олигурией и/или прогрессирующей азотемией и редко — с острой почечной недостаточностью и/или смертью. Нельзя исключить возможность возникновения подобного эффекта при применении ингибиторов рецепторов ангиотензина II, включая комбинированный препарат.

Пациенты после симпатэктомии

У пациентов после симпатэктомии может усиливаться антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков.

Стеноз устья аорты и стеноз митрального клапана, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

Необходима особая осторожность при применении у таких пациентов вазодилататоров, включая комбинированный препарат.

Первичный гиперальдостеронизм

Применение препарата нецелесообразно, так как такие пациенты обычно не реагируют на гипотензивные препараты, влияющие на РААС.

Пациенты с отягощённым аллергическим анамнезом или бронхиальной астмой

Развитие аллергических реакций на гидрохлоротиазид более вероятно у пациентов с отягощённым аллергологическим анамнезом или пациентов с бронхиальной астмой.

В период лечения препаратом следует соблюдать осторожность при вождении транспортных средств и занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Гидрохлоротиазид может стать причиной положительного результата при проведении допинг-контроля.

• АТХ

  C09DA04

• Фармакологические группы

  Диуретики в комбинации с другими препаратами

  Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT₁-подтип) в комбинации с другими препаратами

• Коды МКБ 10

  I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

  I15 Вторичная гипертензия

• Категория при беременности по FDA

  D (риск доказан)