Соматропин

Соматропин (соматотропин) — генно-инженерный соматотропный гормон, воздействуя на пластинки эпифиза трубчатых костей, стимулирует рост костей скелета. Активирует синтез хондроитин сульфата и коллагена, повышает выведение гидроксипролина, способствует увеличению массы тела.

Регулирует белковый обмен: стимулирует транспорт аминокислот в клетку и синтез белка. Увеличивает число и размер мышечных клеток, гепатоцитов, клеток вилочковой, щитовидной железы, надпочечников и половых желёз.

Мобилизует жиры: снижает концентрацию холестерина и повышает ТГ, уменьшает объём жировой ткани.

Препятствует выведению жидкости, азота, натрия, калия и фосфора. Потеря кальция (ускорение почечного выброса) компенсируется повышенной его абсорбцией в желудочно-кишечном тракте.

Продолжительность терапевтического действия — 12–48 часов.

После подкожного введения системная абсорбция составляет 80 %. Максимальная плазменная концентрация (C_max) достигается через 3–6 часов и составляет 13–35 нг/мл. Метаболизируется в печени.

Период полувыведения (T_½) — 2–3 часа. Выводится через кишечник.

Заместительная терапия в детском возрасте у пациентов с дефицитом эндогенного СТГ (гипофизарный нанизм), в том числе на фоне хронической почечной недостаточности, синдрома Прадера-Вилли; синдром Шерешевского-Тернера; заместительная терапия выраженного дефицита СТГ у взрослых.

В литературе имеются сообщения об использовании соматропина в симптоматическом лечении следующих заболеваний (показания не утверждены): квашиоркор, остеопороз, кахексия или значительная потеря массы тела у больных СПИДом.

Гиперчувствительность, злокачественные новообразования, закрытие эпифизов, беременность, лактация.

Внутримышечно, при низком росте вследствие неадекватной эндогенной секреции гормона роста — 12 ME/м²/нед или 0,6 ME/кг/нед; при неэффективности дозу увеличивают до 20 ME/м²/нед или до 0,8 ME/кг/нед. Недельную дозу следует разделить на 3–6 инъекций (по 4 ME/м² или 0,2 ME/кг). Инъекции следует производить по вечерам.

При недостаточном росте у пациентов с дисгенезией гонад (синдром Тернера) — 18 ME/м²/нед или 0,6–0,7 ME/кг/нед. На втором году лечения дозы могут быть увеличены до 24 ME/м²/нед или 0,8–1 ME/кг/нед. Недельную дозу препарата следует разделить на 7 однократных подкожных инъекций по 2,6 ME/м² или 0,09–0,1 ME/кг.

В некоторых случаях при лечении пациентов с синдромом Тернера может возникнуть необходимость в увеличении доз уже в первый год лечения. Лечение прекращают при достижении пациентом роста, достаточного для взрослого человека, или при закрытии эпифизов трубчатых костей.

Для приготовления раствора используется прилагаемый раствор натрия хлорида; для инъекции набирают строго необходимое количество препарата, оставшийся раствор выбрасывают. После внесения растворителя необходимо осторожно, не встряхивая, вращать пузырёк до полного растворения содержимого. Полученный раствор должен быть прозрачным. Если раствор мутный или содержит частицы нерастворённого препарата, его нельзя использовать для инъекций.

Головная боль, чрезмерная утомляемость или слабость, эпифизеолиз головки бедренной кости (прихрамывание, боль в бедре и колене), периферические отёки в первые недели лечения, артралгия, миалгия, повышение внутричерепного давления (сильные и частые головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, отёк диска зрительного нерва (обычно наблюдается в течение первых 8 недель лечения, наиболее часто бывает у больных с синдромом Шерешевского-Тернера), панкреатит (боль в животе, тошнота, рвота), средний отит и нарушение слуха (у больных с синдромом Шерешевского-Тернера), гинекомастия, туннельный синдром, задержка жидкости, периферические отёки, лейкемоидные реакции, ускорение роста существовавшего ранее невуса (возможна малигнизация). Прогрессирование сколиоза (у больных с чрезмерно быстрым ростом).

Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд.

Местные реакции в области введения: болезненность, онемение, гиперемия, припухлость, липоатрофия, зуд.

У небольшого процента больных — формирование антител к СТГ со снижением его эффективности.

Повышение концентрации в крови неорганического фосфата, паратиреоидного гормона и активности щелочной фосфатазы (ЩФ).

Симптомы длительной передозировки: гигантизм и акромегалия, признаки гиперсекреции гормона роста; одноразовой — гипо- или гипергликемия.

Глюкокортикостероиды снижают стимулирующее влияние соматропина на процесс роста (максимальная доза глюкокортикостероидов — 10–15 мг, в пересчёте на преднизолон, на 1 м² площади поверхности тела).

Возможно образование антител к препарату и протеинам кишечной палочки. Исследование титра антител к соматропину следует проводить в тех случаях, когда больной не отвечает на терапию.

Пациенты с дефицитом гормона роста, возникшим вследствие внутричерепных повреждений, должны проходить регулярные обследования на предмет прогрессирования или рецидива основного заболевания.

Во избежание атрофии подкожной жировой клетчатки в месте инъекции необходимо каждый раз менять место введения препарата.

Возможное возникновение гипотиреоза в процессе лечения следует корректировать введением ТТГ для достижения эффекта увеличения роста (контроль функции щитовидной железы).

Препарат неэффективен, если низкий рост обусловлен неспособностью организма синтезировать факторы роста или отсутствием рецепторов к ростовым факторам роста печени — соматомединам, образующимся под влиянием соматропина. Лечение при недостаточной секреции гормона роста должно начинаться как можно в более раннем возрасте и продолжаться до полового созревания и/или до закрытия зон роста костей, или при достижении желаемого результата.

Пациенты с сахарным диабетом во время лечения должны находиться под строгим медицинским наблюдением (контроль глюкозы в крови, моче); необходима коррекция гипогликемической терапии.

Перед началом и во время лечения в случае наличия тяжёлых или повторяющихся головных болей, нарушения зрения, тошноты, рвоты рекомендуется осмотр глазного дна (фундоскопия) с целью выявления отёка зрительного нерва и связанной с ним внутричерепной гипертензии. В этом случае необходимо прекратить лечение.

При хронической почечной недостаточностью препарат назначают при снижении функции почек более чем на 50 %. На фоне лечения должно проводиться консервативное лечение хронической почечной недостаточности. Препарат следует отменить после трансплантации почки. У больных с хронической почечной недостаточностью возможно развитие почечной остеодистрофии, в том числе сопровождающейся некрозом головки бедренной кости (более часто наблюдается у больных с сопутствующей эндокринной патологией или чрезмерно быстрым ростом).

Эпифизеолизы головок трубчатых костей чаще встречаются у пациентов с эндокринными нарушениями, включающими недостаточность гормона роста. Обнаружение хромоты на фоне терапии требует тщательного наблюдения.

Некоторые лекарственные формы в качестве консерванта содержат токсичный для новорождённых бензиловый спирт.

• АТХ

  H01AC01

• Фармакологическая группа

  Гормоны гипоталамуса, гипофиза, гонадотропины и их антагонисты

• Коды МКБ 10

  D84.9 Иммунодефицит неуточнённый

  E23.0 Гипопитуитаризм

  E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках

  N18 Хроническая почечная недостаточность

  Q96 Синдром Тернера

  R62 Отсутствие ожидаемого нормального физиологического развития

• Категория при беременности по FDA

  C (риск не исключается)