Кардостин

Антитела к С-концевому фрагменту АТ₁ рецептора ангиотензина II — модифицируют функциональную активность АТ₁ подтипа рецепторов ангиотензина II в различных тканях за счёт аллостерической модуляции связывания ангиотензина II с рецептором. Модифицируют эффекты ангиотензина II на структуру и функции резистивных сосудов и на водно-солевой обмен, уменьшают артериальную вазоконстрикцию. Усиливают биодоступность оксида азота.

Антитела к эндотелиальной NO синтазе — повышают активность фермента эндотелиальной NО синтазы, восстанавливают выработку эндотелием оксида азота (NО), устраняют дисфункцию эндотелия, оказывают эндотелиопротекторное действие, влияют на NО-зависимую вазодилатацию, что способствует снижению реактивности сосудов, уменьшению сосудистого спазма, нормализации уровня артериального давления и улучшению периферической микроциркуляции. Оказывают модифицирующее влияние на проведение сигнала через АТ1 рецептор ангиотензина II.

Экспериментально доказано наличие у антител к NО сбалансированных центральных эффектов: противотревожного, антиастенического, антидепрессивного, вегетостабилизирующего.

Совместное применение компонентов в составе комплексного препарата «Кардостин» приводит к усилению кардио- и вазотропного влияния антител к ангиотензину II при его сочетанном применении с антителами к NО за счёт неспецифической активации внутриклеточной трансдукции.

Кардостин увеличивает сердечный выброс, уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка и вызванное гипертрофией ремоделирование сосудов, предотвращает прогрессирование сердечной недостаточности, повышает толерантность к физической нагрузке.

Терапевтический эффект (улучшение гемодинамики при сердечной недостаточности и повышение качества жизни) развивается к 4–6-й неделе применения препарата.

В связи с выраженным эндотелиопротекторным действием, препарат может быть использован в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии у пациентов с сопутствующими патологиями, сопровождающимися эндотелиальной дисфункцией, особенно у пациентов с атеросклерозом и сахарным диабетом.

Присутствие у компонентов препарата как периферического, так и центрального эффекта создаёт предпосылки для его сбалансированного влияния на вегето-сосудистые расстройства.

При этом препарат не оказывает значимого гипотензивного действия на фоне нормального или сниженного АД.

Чувствительность современных физико-химических методов анализа (газожидкостная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография, хромато-масс-спектрометрия) не позволяет оценивать содержание сверхмалых доз антител в биологических жидкостях, органах и тканях, что делает технически невозможным изучение фармакокинетики препарата Кардостин.