Вестибо^®

Синтетический аналог гистамина, оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом Н₁-рецепторов и довольно мощным антагонистом Н₃-рецепторов. Воздействует на кохлеарный кровоток и центральный вестибулярный аппарат.

Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе (опосредованно через Н₃ и Н₁-рецепторы), ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер (через Н₃-рецепторы) и импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на Н₁-рецепторы сосудов внутреннего уха и прекапилярные сфинктеры микроциркуляторного русла, расположенные в сосудистой полоске (stria vascularis), а также опосредованно через Н₃-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярной артерии.

Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом Н₃-рецепторов ядер вестибулярного нерва, нормализует нейрональную передачу в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на Н₃-рецепторы, повышает в стволе головного мозга содержание серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер.

Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения.

Стимулирует Н₁-рецепторы, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливость.

Абсорбируется быстро, связь с белками плазмы — низкая. C_max(максимальная концентрация в плазме крови) — 3 ч. Практически полностью выводится почками в виде метаболита (2-пиридилуксусной кислоты) в течение 24 ч. T_½ (период полувыведения) — 3–4 ч.