Дексаметазон + Лидокаин

Dexamethasone + Lidocaine

Фармакологическое действие

Комбинированный препарат, суммирующий эффект которого обусловлен в ходящими в его состав активными веществами.

Дексаметазон

Синтетический глюкокортикостероид, метилированное производное фторпреднизолона. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов и образует комплекс, проникающий в ядро клетки и стимулирующий синтез матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК), последняя индуцирует образование белков, в том числе липокортина, опосредующих клеточные эффекты. Липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндоперекисей, простагландинов, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.

Дексаметазон уменьшает количество белка в плазме (за счёт глобулинов) с повышением коэффициента альбумин/глобулин, повышает синтез альбуминов в печени и почках; усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Дексаметазон повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.

Дексаметазон увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступления глюкозы из печени в кровь; повышает активность фосфоенолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза.

Дексаметазон задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из пищеварительного тракта, «вымывает» кальций из костей, повышает выведение кальция почками.

Противовоспалительное действие дексаметазона связано с угнетением высвобождения эозинофилами медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортина и уменьшением количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).

Противоаллергическое действие дексаметазона развивается в результате подавления синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения количества T- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.

При хронической обструктивной болезни лёгких действие основывается главным образом на торможении воспалительных процессов, угнетении развития или предупреждении отёка слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, отложении в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении эрозирования и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность βа-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счёт угнетения или сокращения её продукции.

Противошоковое и антитоксическое действия дексаметазона связаны с повышением артериального давления за счёт увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков.

Иммунодепрессивное действие обусловлено торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов.

По противовоспалительной активности превышает гидрокортизон в 30 раз, не обладает минералокортикоидной активностью. Поэтому он является более мощным ингибитором секреции кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона. В фармакологических дозах (1–1,5 мг в сутки) угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, способствует развитию вторичной надпочечниковой недостаточности. Подавляет синтез и высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и вторично — синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Угнетает секрецию тиреотропного гормона и фолликулостимулирующего гормона. Подавляет высвобождение β-липотропина, но не снижает содержание циркулирующего β-эндорфина.

Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.

Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает — эритроцитов (путём стимуляции выработки эритропоэтинов).

Особенность действия — значительное ингибирование функции гипофиза и практически полное отсутствие минералокортикоидной активности.

Лидокаин

Механизм местноанестезирующего эффекта заключается в стабилизации нейрональной мембраны, снижении её проницаемости для ионов натрия, что препятствует возникновению потенциала действия и проведению импульсов. Возможен антагонизм с ионами кальция. Быстро гидролизуется в слабощелочной среде тканей и после короткого латентного периода действует в течение 60–90 минут. При воспалении (тканевой ацидоз) анестезирующая активность снижается. Эффективен при всех видах местного обезболивания. Расширяет сосуды. Не оказывает раздражающего действия на ткани.

Классификация

Поделиться этой страницей

Подробнее по теме

Ознакомьтесь с дополнительной информацией о действующем веществе Дексаметазон + Лидокаин:

Информация о действующем веществе Дексаметазон + Лидокаин предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов, исключительно в справочных целях. Инструкция не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения. Содержащаяся здесь информация может меняться с течением времени. Наиболее точные сведения о применении препаратов, содержащих активное вещество Дексаметазон + Лидокаин, содержатся в инструкции производителя, прилагаемой к упаковке.