Амиодарон

таблетки

Активное вещество: амиодарона гидрохлорид в пересчёте на 100 % вещество — 200,00 мг;

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 160,00 мг; повидон К-17 — 4,00 мг; кальция стеарат — 2,00 мг; крахмал картофельный — до 400,00 мг.

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с риской и фаской.

Профилактика рецидивов

• Угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
• Наджелудочковых пароксизмальных тахикардий:

◦ документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;

◦ документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;- документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

• Мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.

Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

Пациенты после недавно перенесённого инфаркта миокарда, имеющих более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40 %).

Амиодарон может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и/или нарушениями функции левого желудочка.

• Повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
• Непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу).
• Синдром слабости синусового узла (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность «остановки» синусового узла).
• Атриовентрикулярная блокада Ⅱ–Ⅲ степени, при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).
• Гипокалиемия, гипомагниемия.
• Сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QТ и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую «пируэтную» тахикардию (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»): ‣ антиаритмические средства: IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); ‣ антиаритмические средства III класса (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; ‣ другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; макролидные антибиотики (в частности эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны.
• Врождённое или приобретённое удлинение интервала QТ.
• Дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
• Интерстициальная болезнь лёгких.
• Беременность (см.  «Применение при беременности и в период кормления грудью»).
• Период лактации (см.  «Применение при беременности и в период кормления грудью»).
• Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

При декомпенсированной или тяжёлой хронической (Ⅲ–Ⅳ функциональный класс по классификации NYНА) сердечной недостаточности, печёночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжёлой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при атриовентрикулярной блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на неё амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорождённого или даже к формированию у него клинически значимого зоба. Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью. При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Препарат следует принимать только по назначению врача! Таблетки Амиодарона принимаются внутрь, до приёма пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная («насыщающая») доза

Могут быть использованы различные схемы насыщения.

В стационаре начальная доза, разделённая на несколько приёмов, составляет от 600–800 мг (до максимальной 1200 мг) в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5–8 дней).

Амбулаторно начальная доза, разделённая на несколько приёмов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10–14 дней).

Поддерживающая доза может варьировать у разных больных от 100 до 400 мг/сутки. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Так как Амиодарон имеет очень большой период полувыведения, его можно принимать через день или делать перерывы в его приёме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза — 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза — 400 мг.

Максимальная разовая доза — 400 мг.

Максимальная суточная доза — 1200 мг.

Частота развития побочных эффектов приведена в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения: очень часто — не менее 10 %; часто — не менее 1 и менее 10 %; нечасто — не менее 0,1 % и менее 1 %; редко — не менее 0,01 % и менее 0,1 %; очень редко — менее 0,01 %, включая единичные случаи; частота неизвестна — по имеющимся данным частоту определить нельзя.

Со стороны сердца

Часто — брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата;

Нечасто — нарушения проводимости (синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий, или усугублении существующих, в некоторых случаях — с последующей остановкой сердца).

В свете имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли это применением препарата, или связано с тяжестью сердечно-сосудистой патологии, или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Амиодарон совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QТc) или при нарушениях водно-электролитного баланса (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»).

Очень редко — выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста).

Частота неизвестна — прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении); желудочковая «пируэтная» тахикардия (см. разделы «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами», подраздел «Фармакодинамическое взаимодействие» и «Особые указания»).

Со стороны пищеварительной системы

Очень часто — тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приёме нагрузочной дозы и проходящие после уменьшения дозы.

Со стороны печени и желчевыводящих путей

Очень часто — изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (1,5–3 кратное превышение нормальных значений), наблюдающееся в начале лечения и снижающееся при уменьшении дозы или даже спонтанно.

Часто — острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печёночной недостаточности, иногда фатальной (см. раздел «Особые указания»).

Очень редко — хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз) иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения

Часто — лёгочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/ интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию лёгочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона или при применении глюкокортикостероидов или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3–4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции лёгких происходит более медленно (через несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко — бронхоспазм у пациентов с тяжёлой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой; острый респираторный дистресс-синдром взрослых, иногда с летальным исходом и обычно развивающийся непосредственно после хирургических вмешательств (предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрацией кислорода) (см. раздел «Особые указания»).

Частота неизвестна — лёгочное кровотечение.

Нарушения со стороны органа зрения

Очень часто — микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата. Иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении.

Очень редко — были описаны несколько случаев неврита зрительного нерва/зрительной нейропатии. Их связь с приёмом амиодарона к настоящему времени не установлена. Однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечёткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приёма препарата Амиодарон, рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить приём амиодарона.

Нарушения со стороны эндокринной системы

Часто — гипотиреоз с его классическими проявлениями: увеличением массы тела, зябкостью, апатией, сниженной активностью, сонливостью, чрезмерной по сравнению с ожидаемым действием амиодарона брадикардией (Диагноз подтверждается выявлением повышенной концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). Нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1–3 месяцев после прекращения лечения. В ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено, с одновременным дополнительным применением L-тироксина под контролем концентрации ТТГ в сыворотки крови.); гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженной концентрации ТТГ сыворотки крови (определение с помощью сверхчувствительного анализа ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменён. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3–4 недели), чем происходит нормализация концентрации гормонов щитовидной железы. Тяжёлые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается, как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение глюкокортикостероидами (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), применение бета-адреноблокаторов.

Очень редко — синдром нарушения секреции антидиуретического гормона.

Со стороны кожи и подкожных тканей

Очень часто — фотосенсибилизация.

Часто — в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах может наблюдаться сероватая или голубоватая пигментация кожи; после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает.

Очень редко — во время проведения лучевой терапии могут встречаться случаи эритемы; кожная сыпь, обычно малоспецифичная, эксфолиативный дерматит; алопеция.

Частота неизвестна — крапивница.

Со стороны нервной системы

Часто — тремор или другие экстрапирамидные симптомы; нарушения сна, в том числе, кошмарные сновидения.

Нечасто — сенсомоторные периферические нейропатии и/или миопатия, обычно обратимые в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью.

Очень редко — мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны сосудов

Очень редко — васкулит.

Со стороны половых органов и молочной железы

Очень редко — эпидидимит, импотенции.

Со стороны крови и лимфатической системы

Очень редко — гемолитическая анемия, апластическая анемия, тромбоцитопения.

Со стороны иммунной системы

Частота неизвестна — ангионевротический отёк (отёк Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные

Очень редко — повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Общие расстройства

Частота неизвестна — образование гранулём, включая гранулёму костного мозга.

При приёме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой «пируэтной» тахикардии и поражения печени. Возможно замедление атриовентрикулярной проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение должно быть симптоматическим (промывание желудка, применение активированного угля (если препарат принят недавно), в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии — бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой «пируэтной» тахикардии — внутривенное введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Фармакодинамическое взаимодействие

Лекарственные препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую «пируэтную» тахикардию или увеличивать продолжительность интервала QТ

Лекарственные препараты, способные вызывать желудочковую «пируэтную» тахикардию

Комбинированная терапия лекарственными препаратами, которые могут вызывать желудочковую «пируэтную» тахикардию противопоказана, так как увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой «пируэтной» тахикардии.

• Антиаритмические лекарственные препараты: IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил.
• Другие (не антиаритмические) лекарственные препараты, такие как: винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при внутривенном введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.

Лекарственные препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QТ

Совместный приём амиодарона с лекарственными препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QТ, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой «пируэтной» тахикардии) (см. раздел «Особые указания»), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QТ), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Лекарственные препараты, урежающие частоту сердечных сокращений (ЧСС) или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими лекарственными препаратами не рекомендуется. Бета-адреноблокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов, урежающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызвать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Лекарственные препараты, способные вызвать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

Со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой «пируэтной» тахикардии. При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.

Комбинации, требующие осторожности при применении

• с диуретикамии, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими лекарственными препаратами);
• с системными кортикостероидами (глюкокортикостероидами, минералокортикостероидами), тетраказактидом;
• с амфотерицином B (внутривенное введение).

Необходимо предотвращать развитие гипокалиемии, а в случае её возникновения восстанавливать до нормального уровня содержания калия в крови, контролировать содержание электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QТ), а в случае возникновения желудочковой «пируэтной» тахикардии не следует применять антиаритмические лекарственные препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция, возможно внутривенное введение солей магния).

Лекарственные препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжёлых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при получении ими общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), артериальной гипотензии, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжёлых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый респираторный дистресс-синдром взрослых), который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода.

Лекарственные препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин)

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты СYР1А1, СYР1А2, СYР3А4, СYР2С9, СYР2D6 и Р-gр и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным периодом полувыведения амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приёма.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами Р-gp

Амиодарон является ингибитором Р-gр. Ожидается, что его совместный приём с лекарственными препаратами, являющимися субстратами Р-gр, приведёт к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (лекарственные препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента СYР2С9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента СYР2С9, таких как варфарин или фенитоин за счёт ингибирования цитохрома P450 2C9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путём определения показателя Международного нормализованного отношения) и проводить коррекцию доз непрямых антикоагулятнов, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приёма.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и, при первых же признаках передозировки, снижение дозы фенитоина, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента СYР206

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счёт ингибирования изофермента СYР2D6. В связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента СYР3А4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента СYР3А4, с этими препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие препараты.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном приёме с амиодароном. рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента СYР3А4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента СYР3А4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов СYР2D6 и СYР3А4

Декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты СYР2D6 и СYР3А4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию дектрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел, являющийся неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов СYР3А4 и СYР2С8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов. Рекомендовано избегать приёма ингибиторов изофермента СYР3А4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в том числе индинавир)) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента СYР3А4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента СYР3А4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Лекарственные препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является сильным индуктором изофермента СYР3А4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Так как побочные эффекты Амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приёма Амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения Амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и уровень трансаминаз и другие показатели функции печени. Кроме этого в связи с тем, что Амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приёмом Амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определённая с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения Амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрение на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения Амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения Амиодароном лёгочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование лёгких и лёгочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (повышенная утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на лёгочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которой требует проведения рентгенологического исследования лёгких и проведения лёгочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Амиодарон вызывет определённые изменения ЭКГ: удлинение интервала QТ, QТc (коррегированного), возможно появление волн и. Допустимо увеличение интервала (QТc не более 450 мс или не более чем на 25 % от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия лекарственного препарата Амиодарон.

При развитии атриовентрикулярной блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении атриовентрикулярной блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабовыраженным, меньше, чем у большинства антиаритмических препаратов, и обычно проявляется в контексте факторов, увеличивающих продолжительность интервала QТ, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови (см. разделы «Побочное действие» и «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»). Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QТ, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой «пируэтной» тахикардии.

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии нейропатии или неврита зрительного нерва, вызванных Амиодароном, лекарственный препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку амиодарон содержит йод, его приём может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако приём препарата не влияет на достоверность определения содержание Т₃, Т₄ и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т₄) в трийодтиронин (Т₃) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т₄ в сыворотке крови, при слабо сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т₃ в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены Амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия (см. раздел «Побочное действие»). Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Амиодарон.

Продолжительное лечение препаратом Амиодарон может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии.

В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости. Кроме того, у пациентов, принимавших Амиодарон в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции лёгких таким больным требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных «печёночных» тестов (контроль активности «печёночных» трансаминаз) перед началом применения препарата Амиодарон и регулярно во время лечения препаратом. При приёме препарата Амиодарон возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печёночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение препаратом Амиодарон должно быть прекращено при повышении активности «печёночных» трансаминаз, в 3 раза превышающем верхнюю границу нормы.

Клинические и лабораторные признаки хронической печёночной недостаточности при приёме Амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее верхнюю границу нормы) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Исходя из данных по безопасности отсутствует доказательство того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжёлых нарушений ритма в период лечения препаратом Амиодарон желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Таблетки 200 мг.

В защищённом от света и влаги месте, при температуре не выше 25 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

3 года.

Не использовать после окончания срока годности, указанного на упаковке.

Отпускают по рецепту

• Фармакотерапевтическая группа

  Антиаритмическое средство

• АТХ

  C01BD01

• Действующее вещество

  Амиодарон